Fehlgefaltete Proteinaggregate, sogenannte Synukleinopathien, treten bei einer Vielzahl neurodegenerativer Erkrankungen auf, auch wenn sich die zugrundeliegenden Proteine unterscheiden (Synuklein bei Parkinson, amyloid beta bei Alzheimer und Huntingtin bei Morbus Huntington). Das molekulare Kernmerkmal von Synukleinopathien sind synukleinreiche Ablagerungen. Es gibt Hinweise darauf, dass ein initialer pathogenetischer Prozess die Ausbreitung der Fehlfaltung und damit der Erkrankung im Gehirn auslöst. Das vorliegende Projekt untersucht daher die Hypothese, dass distinkte klinische und pathologische Phänotypen durch heterogene Alpha-Synuklein Veränderungen und eine dadurch vermittelte unterschiedliche Neurotoxizität und Neuroinflammation ausgelöst werden. Das Projekt wird sowohl Tiermodelle untersuchen als auch humane Proben aus den entsprechenden Erkrankungen analysieren.