Das LysMitoPAD-Konsortium untersucht, wie Probleme in Lysosomen und Mitochondrien - Zellorganellen, die für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit essenziell sind - zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer beitragen. Es wird angenommen, dass diese Probleme eine Schlüsselrolle in der Toxizität von Proteinaggregaten spielen, welche das Gehirn in der Parkinson (PD) und Alzheimer (AD) Krankheit schädigen. Das Team will erforschen, wie diese Fehlfunktionen in bestimmten Zelltypen, insbesondere Neuronen und Gliazellen, auftreten und wie ihre Wechselwirkungen das Fortschreiten der Krankheit verschlimmern. Unter Einsatz modernster Techniken und Methoden, wie z.B. neuste Mikroskopie, Analyse molekularer Interaktionen und Hirnzellmodelle, welche von Patient*Innen abgeleitet wurden - wird das Konsortium: 1. Lysosomale und mitochondriale Dysfunktion im Frühstadium der Parkinson- und Alzheimer-Krankheit untersuchen, 2. Aufdecken, wie schädliche Proteine (z.B. alpha-Synuclein (aSyn) und Tau) diese Organellen stören, 3. Untersuchen, wie Neurone und Gliazellen geschädigte Organellen gegenseitig austauschen und welche Auswirkungen dies auf die Krankheitsentstehung hat. Durch das Verständnis dieser Prozesse hofft das Team, neue therapeutische Ziele ausfindig zu machen und neuartige Strategien zur Bekämpfung neurodegenerativer Erkrankungen und zur Verbesserung der Lebensqualität der Patient*Innen zu entwickeln. Im hier beantragten Teilprojekt (Arbeitspaket 3 des Verbundprojekts) werden die molekularen Wechselwirkungen von aSyn/Tau mit neuronalen Lysosomen und Mitochondrien entschlüsselt und die zellphysiologischen Auswirkungen von abnormalen Lysosomen-/Mitochondrien-Clustern, welche in frühen Stadien von Parkinson (PD) und Alzheimer (AD) beobachtet werden, bestimmt.